L’ allargamento patologico dell’aorta toracica o addominale viene chiamato aneurisma aortico.
Aldo Ercoli
L’eziologia? Gli aneurismi dell’aorta ascendente sono più frequentemente secondari alla necrosi medio – cistica oppure all’aterosclerosi mentre quelli dell’aorta discendente toracica e addominale sono soprattutto dovuti all’ipertensione arteriosa.
Lo scopo del presente articolo è quello di occuparsi dell’aneurisma dissecante dell’aorta toracica.
La dissezione dell’aneurisma inizia con una piccola emorragia dei vasa vasorum nella tunica media cui segue una fessurazione della tunica interna della parte interessata portando ad una dissecazione della tunica media. La lesione intimale iniziale, ossia la lacerazione ha terreno fertile proprio nella medio – necrosi cistica (idiopatica, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers – Danlos, malattia di Takayasu, cifoscoliosi, stenosi istmica dell’aorta con o senza valvola aortica bicuspidale, aortiti infettive etc… pur tuttavia la malattia ipertensiva, un’aterosclerosi diffusa, può certamente favorire la dissecazione dell’aorta con formazione di un doppio lume dell’arteria. Dati contrastanti ci pervengono da studi riguardo all’incidenza: dall’ Europa centrale (dietro ogni 100 infarti miocardici si nasconderebbe una dissecazione acuta dell’aorta) mentre degli Stati Uniti (ve ne sarebbero addirittura una ogni 10° – 20° casi).
Chi ha ragione? Personalmente ritengo che, essendo molto sottostimato l’aneurisma dell’aorta, la statistica reale si avvicina di più a quella Usa. Quanti casi di morte improvvisa per infarto cardiaco sono invece imputabili alla rottura di un aneurisma aortico toracico? Quali sono i sintomi clinici della patologia? Sono molteplici a seconda della localizzazione della dissecazione, del carattere dei dolori iniziali, della fase dell’estensione della dissezione (nel senso della corrente sanguigna), della fase della rottura improvvisa. E’ pertanto basilare, prima di parlare dei sintomi, di sapere dove è localizzata la dissezione.
Personalmente seguo la classificazione di Bebakey.
Tipo I: dissecazione va dal tratto ascendente fino a quello discendente. Tipo II: dissecazione limitata all’arco aortico o al tratto ascendente, senza coinvolgere quello discendente.
Tipo III: dissecazione della sola aorta discendente (qui prevale l’eziologia ipertensiva).
Su queste basi è più logico riferire quali possono (tra i tanti) essere i sintomi clinici.
Nel dolore della dissecazione tipo I e II è colpito il petto, il dorso oppure prima l’uno e poi l’altro. Nel tipo I, il petto (dolore precordiale che simula l’infarto del miocardico).
Nel tipo III il dolore è a livello dorsale. In tutti i casi vi possono essere irradiazioni (specie al collo, spalle e braccia) lungo il decorso aortico. Sempre in base al tipo di localizzazione la sintomatologia riguarda vari organi nella successiva (o meglio dire eventuale) estensione della dissezione. Una sincope, un accecamento improvviso (anauroma), turbe della coscienza, parestesie (formicolii), emi – e paraplegie oppure altri deficit neurologici sono la conseguenza della compressione dell’arteria carotide, vertebrale, spinale e lombare.
In tutti questi casi quando un dolore precordiale, sia o no irradiato al dorso, si associa a queste patologie neurologiche si deve sempre pensare ad una dissecazione aortica. Nella forma discendente una compressione dell’arterie renale (specie a sinistra) simula una colica. Si presenta con un dolore al fianco, sangue nelle urine oppure anuria (se sono colpite entrambe le arterie renali). Coliche addominali, vomito, melena possono essere invece dovute a compressione di arterie viscerali. Saliamo su, a monte dell’arteria, in particolare al tipo II di Bebakey. Una distensione della radice aortica, o una lacerazione di una sua tasca valvolare, provoca un’insufficienza aortica acuta ed edema polmonare (una patologia prima non sospettabile). Una dispnea (affanno) nel contesto di un aneurisma dissecante dell’aorta può anche essere provocata dalla compressione di trachea e bronchi.
Cosi come la disfagia (difficoltà a deglutire) dalla compressione dell’esofago; la raucedine da quella del nervo ricorrente.
E la rottura delle arterie coronarie? Infarto del miocardio, shock, aritmie, scompenso cardiaco.
Il medico dovrà valutare l’asimmetria dei polsi arteriosi periferici e la presenza di eventuali soffi di auscultazione del torace. Tutto qui? No. Dopo un intervallo variamente lungo (sempre con sintomatologia variabile a seconda della localizzazione aneurismatica) vi è la fase della rottura. L’aneurisma nel 70% dei casi si rompe nel pericardio (emopericardio), nel 20% (nel cavo toracico, intra o extrapleurico), nel mediastino, nei bronchi, nell’esofago, nell’addome o dietro il peritoneo).
I segni premonitori di questa rottura sono un ritorno più intenso dei dolori. Un quadro clinico grave che va subito riconosciuto è quello relativo allo shock (deficit di perfusione tessutale). Il quadro clinico, al di là delle varie forme di shock è inconfondibile. Una pressione sistolica <90 mmhg (ipotensione), aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), degli atti respiratori (tachipnea), pallore evidente, stato di agitazione con alterazione del sensorio, estremità fredde e sudate (fa eccezione lo shock settico ove prevale la dilatazione con conseguenti estremità calde).L’argomento che vi ho proposto è complesso e sottostimato. Non ho spazio per trattare della diagnosi differenziale con altre patologie, né della visita completa, né della terapia.
Importante per me è pensare a questa patologia senza confonderla con l’infarto del miocardio. Avviene troppo di frequente.
