QUANDO LA TIROIDE NON RISPONDE
di Aldo Ercoli
Quando i livelli degli ormoni tiroidei (FT4 e FT3) sono inadeguati alle esigenze metaboliche dell’organismo si instaura una patologia chiamata ipotiroidismo. Assai più raramente vi può essere una resistenza, a livello dei tessuti, di questi ormoni.
La carenza di quest’ultimi riduce la disponibilità energetica; vi è una riduzione globale del metabolismo; un accumulo di mucopolisaccaridi, colesterolo, carotenoidi. La forma più comune è l’ipotiroidismo primario, dovuto ad un’insufficienza funzionale tiroidea: il TSH, ossia le tireostimuline Ipofisarie, è elevata sopra il range della normalità (superiore a 4-5 microU/ ML) mentre le frazioni libere degli ormoni tiroidei (FT4 e FT3) hanno valori bassi.
La tireostimulina (TSH) cerca di stimolarla, ma inutilmente, la ghiandola tiroidea che, nella maggior parte dei casi, è devastata dalla tiroidite cronica autoimmunitaria di Haschimoto (più di rado è causata da radioterapia o tiroidectomia).
Altre cause di ipotiroidismo primario sono: a) ipotiroidismo congenito (carenza di iodio nella dieta oppure agenesia della tiroide); b) difetto enzimatico nella biosintesi degli ormoni tiroidei; c) farmaci ad azione antitoidea (amiodarone, litio, impiego di mezzi di contrasto a base di iodio, interferone, acido paraminosaliclico, fenilbutasone, alimenti presenti nelle piante crucifere (rape, ravanelli, cavoli, cavolfiori etc.)d) malattie infiltrative della tiroide (emocromatosi, ossia il “diabete bronzino” con sideremia, transferrina e ferritina aumentata; sarcoidosi, sclerodermia).
L’ipotiroidismo primario è sempre periferico a differenza di quello centrale, sia esso secondario o terziario. La patologia centrale secondaria è dovuta a deficit ipofisario (ghiandola madre) con insufficiente secrezione di TSH (basi valori). Nella maggior parte dei casi è provocata da tumori, dalla sella turcica, ipofisari (Rx sella turcica) o dal cranio faringioma (emianopsia biotemporale).
La patologia centrale terziaria, sempre con insufficiente secrezione di TSH, è la conseguenza di lesioni del peduncolo ipofisario o dell’ipotalamo. Quindi un TSH alto è dovuto ad ipotiroidismo primario; se invece è basso a ipotiroidismo centrale secondario o terziario. In tutti i casi sono bassi gli ormoni tiroidee circolanti (FT4,FT3).
Prima ancora di prescrivere analisi tiroide,CPK (anche MB), LDH (questi ultimi tre sono in genere elevati) devo ricorrere, come sempre, all’anamnesi, alla semeiotica, alla visita medica. Accenno solo all’ipotiroidismo congenito (insorgenza precoce in età neonatale infantile con nanismo – disarmonico) e all’ipotiroidismo giovanile (ritardo di sviluppo somatico e psichiatrico che compare quasi sempre prima dell’adolescenza).
Il presente articolo è incentrato sull’ipotiroidismo dell’adulto. Quali sono i suoi sintomi e segni? Negli stadi iniziali sono assai sfumati: freddolosità, turbe dell’umore, ridotta capacità di concentrazione, astenia, ipotensione, perdita di capelli, deficit di memoria, lieve aumento di peso con poco appetito, menorragia. Quando si riscontra una lieve ipertensione diastolica con bradicardia (all’ECG anche complessi QRS di bassa ampiezza ed onde T appiattite o invertite); mani e piedi freddi con cute pallida e pastosa (talora il palmo delle mani è giallognolo per eccesso di carotenoidi); deficit dei riflessi profondi … dobbiamo sospettare che la condizione sia più grave.
La voce poi si fa roca, la caduta dei capelli è assai marcata, vi è edema palpabile, lingua ingrossata, ipotermia, torpore letargico fino al coma mixetomatoso e depressione respiratoria. Malattie infettive, abuso di narcotici, forti perfrigerazioni predispongono a questa disastrosa evoluzione.
Il mixedema è una complicanza grave (oggi assai meno frequente di prima),dovuta all’accumulo di polisaccaridi idrofili nel derma ed in altri tessuti: vi è indurimento della cute ed aumento degli organi colpiti (es. cardiomegalia da ipotiroidismo). Da studente in medicina lo cercavo a livello tibiale, poco sopra le caviglie. Attualmente, per fortuna, non vedo più questi quadri clinici cosi gravi.
Occorre intervenire prima con gli accertamenti diagnostici sia sierologici sopracitati che con esami strumentali (ecografia della tiroide, eventuale scintigrafia tiroidea). Nei pazienti con ipotiroidismo su base autoimmunitaria (Hascimoto, più frequente nelle donne) gli anticorpi antiperossidasi ed antitireoglobulina sono presenti nel 95% dei casi. Una nota da non trascurare è l’ipotiroidismo subclinico, caratterizzato da livelli sierici di TSH superiori alla norma mentre i valori degli ormoni tiroidei sono nei limiti. Si rincontra più frequentemente nei soggetti sopra i 70 anni.
Personalmente li invio dall’endocrinologo e non li tratto con la tiroxina 0,5 – 2 microU/L. Mi consulta sempre con lo specialista quando i valori di TSH siamo ben oltre i 5 micro/U/L Mi consulta sempre con lo specialista quando i valori di TSH siamo ben oltre i 5 micro/U/L.
L’ipotiroidismo dell’adulto si può curare con una terapia a base di tiroxina, in genere 75 – 150 mcg per capsula, una volta al giorno. Dipende dall’età, della massa corporea, dalla presenza di cardiopatie. Nei pazienti giovani o di media età, si può iniziare con 100 mcg 1 volta/die. Nei cardiopatici è bene iniziare con dosi molto basse (25 mcg per cps 1/die), aspettare 6 settimane, controllare gli esami ematici, aumentando il dosaggio fino a raggiungere una dose di mantenimento.
